Вход Регистрация
Контакты Новости сайта Карта сайта Новости сайта в формате RSS
 
 
Новости для выпускников
МГУ им.Ломоносова
SUBSCRIBE.RU
 
База данных выпускников
 
 
Рассылки Subscribe.ru
Выпускники МГУ
Выпускники ВМиК
Долголетие и омоложение
Дайв-Клуб МГУ
Гольф
Новости психологии
 
Рассылки Maillist.ru
Выпускники МГУ
Активное долголетие, омоложение организма, геропротекторы
 

Жирная смерть

Лишний кусочек жирного торта может обернуться не просто лишними килограммами. Избыток жиров создает условия, запускающие в клетках организма механизмы самоуничтожения.

При накоплении в клетке избыточного количества жиров мякРНК (красные) покидают ядро (зеленое) и выходят в цитоплазму клетки, активируя механизмы апоптоза

Если мы злоупотребляем жирной пищей, обычно избыток жиров быстро выводится из кровотока и откладывается в жировой ткани. Однако способности ее клеток накапливать жир небезграничны, особенно если злоупотребляем мы часто и с удовольствием. Некоторое его количество так и остается циркулировать в крови и рано или поздно попадает в другие ткани и клетки. А для них этот жир может оказаться убийственным, в прямом смысле этого слова: вмешиваясь в действие тонких регуляторных механизмов, он способен запустить апоптоз - программируемую смерть клетки. На больших масштабах процесс приводит к нарушению работы целых тканей и органов.

Недавно группа исследователей во главе с кардиологом Джин Шафер (Jean Schaffer) представила нерадостные результаты своей работы по этой теме. Ученым удалось идентифицировать ген, связанный с этими токсичными эффектами избыточного накопления жира. Ген rpL13a не кодирует никакого белка, он несет информацию об РНК особого типа, малой ядрышковой РНК (мякРНК), участвующей в модификации других видов РНК, готовя их к работе в клетке.

Исследования команды Джин Шафер показали, что присутствие больших количеств жирных кислот стимулировало выработку кодируемых геном rpL13a продуктов и повышало частоту смертности среди клеток. И наоборот, если в условиях стресса (вызванного избытком жира или другими обстоятельствами) заблокировать активность мякРНК, смертность падала. Пометив мякРНК флуоресцентными метками, ученые показали, что при этом вместо того, чтобы оставаться в ядре клетки, где ей и положено работать, мякРНК выходит в цитоплазму, где, видимо, и запускает каким-то образом каскад реакций, приводящих к апоптозу. К сожалению, пока неясно, как именно это происходит.

Кстати, те же механизмы гибели запускаются у наших нервных клеток, если они оказываются просто в одиночестве. Читайте: "Самоубийство нейронов".

По публикации ScienceNOW

Как помочь проекту "Активное долголетие"


  Рекомендовать »   Написать редактору  
  Распечатать »
 
  Дата публикации: 10.09.2013  
 

     Дизайн и поддержка: Interface Ltd.

    
Rambler's Top100