Чистяков В.А.,Денисенко Ю.В. // Биохимия. - 2012. - T. 77, № 7. - С. 936-951.
1 НИИ биологии Южного федерального университета, 344090 Ростов#на#Дону, просп. Стачки, 194/1; электронная почта: vladimirchi@yandex.ru 2 Ростовский государственный медицинский университет Минздравсоцразвития России, 344022 Ростов#на#Дону, пер. Нахичеванский, 29; факс: (863)201#4390 Поступила в редакцию 01.04.12 Предположено, что длительные тренды роста концентраций гормонов могут быть следствием не только снижения чувствительности рецепторов, но и ухудшения функционирования желез (вырабатывающих ин" гибиторы синтеза), которое развивается в результате потери их клеточности. Эксперименты in silico, постав" ленные с помощью модели http://www.winmobile.biz/monstr/, показывают, что в принципе все многообразие гормональных эффектов, сопровождающих реализацию феноптоза многоклеточных организмов, может быть обеспечено достаточно простым «программным механизмом». Данный механизм основан на посте" пенной потере клеточности в результате систематического запуска апоптоза части клеток желез за счет ес" тественных стохастических колебаний уровня внутриклеточных индукторов апоптоза. Главный практичес" кий смысл нашей работы состоит в иллюстрации того, что вещества, замедляющие потерю клеточности, тео" ретически могут быть эффективными супрессорами характерных для старения гормональных изменений. КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: феноптоз, апоптоз, старение, имитационное моделирование, потеря клеточности, гормоны, элевационная теория
