Гипотеза причины смерти В.Турчинского и Р.Трахтенберга от А. Фалеева

Совсем недавно от нас ушли Роман Трахтенберг и Владимир Турчинский. Это было неожиданно, как и большинство "звездных смертей". Наверное, многие задали вопрос: "Почему?" Я тоже задавал себе такой вопрос. Случайно я снова зашел к А. Фалееву. Я его знаю по интерненту как автора относительно давно. Он владеет медицинскими знаниями на хорошем уровне и я ему доверяю (особенно после того, как почитал его аргументированную критику Г. Малахова:)).

Вот его авторитетное мнение по данному вопросу:

Существует две причины возникновения избытка жиров над белками: переедание жирной пищи и голодание.

И если с чрезмерным приемом жирной пищи все понятно, то о том, как голодание (или жесткая диета) может приводить к атеросклерозу, нужно поговорить особо.

При голодании, когда запасы гликогена в печение и мышцах заканчиваются, мышцы переходят на использование жирных кислот и жиров.

При этом, несмотря на то, что с пищей жиры и не поступают, но в крови они есть просто потому, что организм мобилизует старые жировые запасы и начинает их перемещать по крови и использовать.

Но при голодании образуется резкий дефицит белков (белки теперь не поступают с пищей), поэтому соотношение белки/жиры в крови резко меняется в пользу жиров, и жиры начинают транспортироваться при помощи липопротеидов низкой и особо низкой плотности, т.е. в режиме экономии белков.

Это и приводит к атеросклерозу в особо тяжелой форме. Особенно в тех случаях, когда человек во время голодания продолжает активно двигаться.

Я думаю, что атеросклероз Романа Трахтенберга был вызван именно этой причиной - он находился три месяца на жесткой диете (благодаря которой сбросил 40 кг), и, насколько я понимаю, его диета содержала крайне мало белка.

Фактически все три месяца по его крови перемещались исключительно жиры, что и привело к возникновению тяжелой формы атеросклероза.

Связь жестких диет (голодания) и атеросклероза известна уже давно.

Например, на Нюрнбергском процессе над нацистскими военными преступниками было представлено несколько тысяч актов вскрытия заключенных концлагеря Дахау. Это были преимущественно молодые люди, которые в условиях концлагеря питались крайне скудно. У всех был найден атеросклероз, причем степень обширности и тяжести атеросклероза напрямую зависела от времени пребывания в концлагере (Ф.Блага, 1963).

Как не допустить такого исхода, и сделать похудение безопасным? Достаточно всего лишь включить в рацион побольше нежирного белка.

Тогда липопротеиды будут перемещаться по крови не в форме больших жирных капель (липопротеиды низкой плотности - ЛНП), а в форме маленьких безопасных капелек (липопротеиды высокой плотности - ЛВП).

О причине атеросклероза Владимира Турчинского можно только догадываться, но скорее всего, это было регулярное переедание жирной пищи.

А теперь о курении. Какое отношение имеет курение к инфаркту миокарда?

Дело в том, что атеросклероз коронарных артерий сердца сам по себе для сердца не страшен!

Да, атеросклеротическая бляшка постепенно растет, уменьшает просвет в артерии, но это НЕ СТРАШНО. И вот почему.

Одним из основополагающих учений медицины является учение о коллатералях. Людям, занимавшимся изучением болезней, давно известен факт замещения одним кровеносным сосудом другого, погибшего или травмированного.

Погибший капилляр замещается соседним, временно бездействовавшим (всегда есть часть капилляров, находящихся в резерве). Погибший сосуд замещается соседним, более мелким, но достаточно быстро развивающимся до нужных размеров (просвет в сосуде может увеличиваться в 10 раз по сравнению с его первоначальной величиной).

Коллатерали - это и есть сосуды-заменители основных сосудов, которые обеспечивают доставку крови окольным путем к тому месту, куда кровь до этого доставлялась основным сосудом. И это замещающее кровообращение возникает в любом месте нашего организма, в том числе в коронарных артериях сердца.

Атеросклероз коронарных артерий сердца постепенно развивается от переизбытка в крови жиров. Но коллатерали развиваются гораздо быстрее атеросклероза.

Коллатерали (сосуды-заменители) развиваются за часы и дни, а атеросклерозу требуются годы для того, чтобы ухудшить кровоснабжение миокарда.

Что это значит? Это значит, что каждый шаг в ухудшении кровоснабжения миокарда (атеросклероз коронарных артерий) тут же быстро восстанавливается с помощью коллатералей.

При этом никогда не может возникнуть ситуации, когда атеросклероз артерий смог бы нанести урон кровообращению миокарда.

Коллатеральное кровообращение надежно защищает сердце от атеросклероза коронарных артерий.

Да, но закономерно возникает вопрос, а как же тогда в принципе может возникнуть закупорка артерий сердца и ишемические болезни сердца, если сердце так надежно защищено природой?

Объясняется все просто. Даже из вышеизложенного уже становится понятно, что ишемическая болезнь сердца (инфаркт миокарда) - это такая закупорка артерий сердца,когда скорость закупорки намного превышает скорость роста коллатералей.

Отсюда с неизбежностью можно сделать вывод о том, что закупорка коронарных артерий (ишемическая болезнь сердца) происходит только потому, что где-то сверху по току крови, грубо говоря, оторвался небольшой кусок ткани (эмбол). Этот эмбол был принесен током крови к месту тромбооразования в коронарной артерии, и именно в этом месте, где проход сужен из-за атеросклеротической бляшки, принесенный эмбол застрял (М.Я.Жолондз, 1996).

Так и развивается инфаркта миокарда. Развивается совершенно на ровном месте, на фоне внешне нормального здоровья и благополучия.

Откуда же берутся эмболы (оторвавшиеся кусочки тромбов)? Откуда эти эмболы могут быть принесены в коронарную артерию сердца?

Если вы откроете анатомический атлас, то увидите, что существует одно-единственное место, где может образоваться эмбол, приводящий к развитию ишемической болезни сердца. Это место - легочные кровеносные сосуды. Только они есть по току крови перед сердцем, а до них находятся капилляры легких, которые слишком малы чтобы пропустить через себя эмбол.

Главной причиной образования эмболов в легочных венозных сосудах является атеросклероз этих сосудов.

И именно здесь сказывается вся катастрофичность курения.

Курение вызывает невероятное ухудшение питания венозных сосудов легких. Курение оказывает прямое патологическое воздействие на вены легкого и способствует образованию эмболов в этих венах.

Ишемическая болезнь сердца является прямым следствием испорченных курением сосудов легких.

Именно поэтому курение, как фактор, приводящий к ишемической болезни сердца, назван Всемирной Организацией Здравоохранения (ВОЗ) на втором месте, сразу после атеросклероза.

Роман Трахтенберг был заядлым курильщиком, он курил и во время своей жесткой диеты.

Владимир Турчинский не курил сигарет, но курил исключительно сигары и трубку. Он не видел опасности в этой привычке. "Я курю сигары, что курением, по сути, назвать нельзя, это, скорее кулинарное увлечение." - говорил он. Во многих своих многочасовых передачах Владимир снимался с дымящейся сигарой.

Видимо даже такого периодического воздействия крепкого сигарного дыма было достаточно для того, чтобы испортить легочные кровеносные сосуды Владимира Турчинского.

Итак, для того, чтобы избежать ишемической болезни сердца нужно принять все усилия для предотвращения атеросклероза сосудов - не допускать дефицита белков в организме и уменьшить содержание животных жиров в пище. А самое главное - нужно категорически отказаться от курения.

Особенно опасно курение в моменты голодания и жестких диет.